煤气中毒即一氧化碳中毒。血液中血红蛋白与一氧化碳的结合能力比与氧的结合能力要强200多倍，而且，血红蛋白与氧的分离速度却很慢。所以，人一旦吸入一氧化碳，氧便失去了与血红蛋白结合的机会，使组织细胞无法从血液中获得足够的氧气，致使呼吸困难，迅速发生抽痉、昏迷，两颊、前胸皮肤及口唇呈樱桃红色，如救治不及时，可很快呼吸抑制而死亡。
病因
家庭中煤气中毒主要指一氧化碳、液化石油气、管道煤气、天然气中毒，前者多见于冬天用煤炉取暖，门窗紧闭，排烟不良时，后者常见于液化灶具漏泄或煤气管道漏泄等。
2临床表现
煤气中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分三型。
1.轻型
中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%～20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。
2.中型
中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、困倦乏力、虚脱或昏迷等症状，皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
3.重型
发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。特别是在夜间睡眠中引起中毒，第二天才被发觉，此时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有啰音，体温可能上升。极度危重者，持续深度昏迷，脉细弱，不规则呼吸，血压下降，也可出现高热40℃，此时生命垂危，死亡率高。即使有幸未死，遗留严重的后遗症如痴呆、瘫痪，丧失工作、生活能力。
3检查
1.血中碳氧血红蛋白测定
轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常，且与临床症状间可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。
3.大脑诱发电位检查
一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%。正中神经体感诱发电位（SEP）检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复。脑干听觉诱发电位（BAEP）的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。
4.脑影像学检查
CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者，其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤，后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT。
5.血、尿、脑脊液常规化验
周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖，40%的患者尿蛋白者阳性。
6.血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高，24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在。合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低，血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降。血钾可降低。
7.心电图检查
部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。
4诊断
根据病史及症状可以确诊。一氧化碳检查法：
1.血液呈樱桃红色；
2.取血一滴加至一杯水中呈微红色（正常人为黄色）；
3.取血数滴加水10毫升，加10%氢氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血呈绿色）。
5鉴别诊断
须与脑血管意外、脑炎、糖尿病、尿毒症等疾病作鉴别。
6治疗
1.立即打开门窗，移病人于通风良好、空气新鲜的地方，注意保暖。
2.松解衣扣，保持呼吸道通畅，清除口鼻分泌物，如发现呼吸骤停，应立即行口对口人工呼吸，并作出心脏体外按摩。
3.供氧非常重要，因为吸入氧浓度越高，血内一氧化碳分离越多，排出越快。研究表明，血中一氧化碳减半时间，在室内需200分钟，吸纯氧时需40分钟。故应用高压氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。将病人放入2～2.5个大气压的高压氧舱内，经30～60分钟，血内碳氧血红蛋白可降至0，并可不发生心脏损害。
中毒后36小时再用高压氧舱治疗，则收效不大。及早进高压氧舱，可以减少神经、精神后遗症和降低病死率。高压氧还可引起血管收缩，减轻组织水肿，对防治肺水肿有利。如有条件亦可用氧和二氧化碳混合物(氧约93%，二氧化碳约7%)，二氧化碳为刺激呼吸的重要因素，故不论早晚期都宜在输氧时供给一些二氧化碳。一般没有供二氧化碳条件和高压氧舱处，对呼吸困难的病例，在应用人工呼吸和给氧的时候，可间断进行口对口人工呼吸。此外，强心剂、呼吸兴奋剂、输液、输血、治疗休克、脑水肿及抗感染等均十分重要。人工冬眠降温疗法也有一定效果。
4.急性中毒后2～4小时，病人可呈现脑水肿，24～48小时达高峰，并可持续多日，故应及时应用脱水剂如甘露醇与高渗葡萄糖等交替静脉滴注，同时并用利尿剂及地塞米松。
7预防
1.检查煤气有无漏泄，安装是否合理，燃气灶具有无故障，使用方法是否正确等。
2.冬天取暖方法是否正确，煤气管道是否畅通，室内通风是否良好等。
3.尽量不使用煤炉取暖，如果使用，必须遵守煤炉取暖规则，切勿马虎。
4.热水器应与浴池分室而建，并经常检查煤气与热水器连接管线的完好。
5.如入室后感到有煤气味，应迅速打开门窗，并检查有无煤气漏泄或有煤炉在室内，切勿点火。
6.经常擦拭灶具，保证灶具不致造成人体污染，在使用煤气开关后，应用肥皂洗手，并用流水冲净。在厨房内安装排气扇或排油烟机。
7.一定要使用煤气专用橡胶软管，不能用尼龙、乙烯管或破旧管子，每半年检查一次管道通路。
病因
家庭中煤气中毒主要指一氧化碳、液化石油气、管道煤气、天然气中毒，前者多见于冬天用煤炉取暖，门窗紧闭，排烟不良时，后者常见于液化灶具漏泄或煤气管道漏泄等。
2临床表现
煤气中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分三型。
1.轻型
中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%～20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。
2.中型
中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、困倦乏力、虚脱或昏迷等症状，皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
3.重型
发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。特别是在夜间睡眠中引起中毒，第二天才被发觉，此时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有啰音，体温可能上升。极度危重者，持续深度昏迷，脉细弱，不规则呼吸，血压下降，也可出现高热40℃，此时生命垂危，死亡率高。即使有幸未死，遗留严重的后遗症如痴呆、瘫痪，丧失工作、生活能力。
3检查
1.血中碳氧血红蛋白测定
轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常，且与临床症状间可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。
3.大脑诱发电位检查
一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%。正中神经体感诱发电位（SEP）检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复。脑干听觉诱发电位（BAEP）的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。
4.脑影像学检查
CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者，其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤，后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT。
5.血、尿、脑脊液常规化验
周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖，40%的患者尿蛋白者阳性。
6.血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高，24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在。合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低，血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降。血钾可降低。
7.心电图检查
部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。
4诊断
根据病史及症状可以确诊。一氧化碳检查法：
1.血液呈樱桃红色；
2.取血一滴加至一杯水中呈微红色（正常人为黄色）；
3.取血数滴加水10毫升，加10%氢氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血呈绿色）。
5鉴别诊断
须与脑血管意外、脑炎、糖尿病、尿毒症等疾病作鉴别。
6治疗
1.立即打开门窗，移病人于通风良好、空气新鲜的地方，注意保暖。
2.松解衣扣，保持呼吸道通畅，清除口鼻分泌物，如发现呼吸骤停，应立即行口对口人工呼吸，并作出心脏体外按摩。
3.供氧非常重要，因为吸入氧浓度越高，血内一氧化碳分离越多，排出越快。研究表明，血中一氧化碳减半时间，在室内需200分钟，吸纯氧时需40分钟。故应用高压氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。将病人放入2～2.5个大气压的高压氧舱内，经30～60分钟，血内碳氧血红蛋白可降至0，并可不发生心脏损害。
中毒后36小时再用高压氧舱治疗，则收效不大。及早进高压氧舱，可以减少神经、精神后遗症和降低病死率。高压氧还可引起血管收缩，减轻组织水肿，对防治肺水肿有利。如有条件亦可用氧和二氧化碳混合物(氧约93%，二氧化碳约7%)，二氧化碳为刺激呼吸的重要因素，故不论早晚期都宜在输氧时供给一些二氧化碳。一般没有供二氧化碳条件和高压氧舱处，对呼吸困难的病例，在应用人工呼吸和给氧的时候，可间断进行口对口人工呼吸。此外，强心剂、呼吸兴奋剂、输液、输血、治疗休克、脑水肿及抗感染等均十分重要。人工冬眠降温疗法也有一定效果。
4.急性中毒后2～4小时，病人可呈现脑水肿，24～48小时达高峰，并可持续多日，故应及时应用脱水剂如甘露醇与高渗葡萄糖等交替静脉滴注，同时并用利尿剂及地塞米松。
7预防
1.检查煤气有无漏泄，安装是否合理，燃气灶具有无故障，使用方法是否正确等。
2.冬天取暖方法是否正确，煤气管道是否畅通，室内通风是否良好等。
3.尽量不使用煤炉取暖，如果使用，必须遵守煤炉取暖规则，切勿马虎。
4.热水器应与浴池分室而建，并经常检查煤气与热水器连接管线的完好。
5.如入室后感到有煤气味，应迅速打开门窗，并检查有无煤气漏泄或有煤炉在室内，切勿点火。
6.经常擦拭灶具，保证灶具不致造成人体污染，在使用煤气开关后，应用肥皂洗手，并用流水冲净。在厨房内安装排气扇或排油烟机。
7.一定要使用煤气专用橡胶软管，不能用尼龙、乙烯管或破旧管子，每半年检查一次管道通路。
