2.获得性遗传因素
11、12、13、17号染色体的异常
预测首次治疗时间和特异性生存
预后不良：De1 17p13、De111q22(+12)
De1 13q14是CLL最常见、预后好
微小RNA15/16(miR 15/16)簇是丢失的关键基因
方法：间期细胞遗传学（FISH）
高密度SNP陈列分析

3.CLL发病机制
TP53、ATM等位基因突变
表观遗传学改变和死亡相关蛋白激酶1（DAPK1）发挥了关键作用
体内多种、潜在的结构多样性抗原通过BCR结合并刺激CLL细胞
通过持续抗原刺激、体细胞遗传学突变
来自肿瘤微环境的及时支持等联合作用
潜在的自身反应克隆逃逸免疫监测并开始扩增
能否通过抑制CLL增殖池而避免克隆的演化？