DTEA研究国内外大量实验数据，瘦人与胖人之间体质是完全不同的：一是基因方面有所差异；二是肠道微环境有所差异。下面看看，DTEA给你带来的分析报告。

胖瘦人群的基因差异
美国《临床内分泌学与新陈代谢杂志》月刊刊登英国科学家的研究报告，称病态的饥饿感是肥胖者体内一种名为FTO的基因所致。正是这种基因使肥胖者“胃口大开”，难有饱腹感，从而过量进食，导致肥胖。

当然，并非所有携带FTO基因的人必然会成为肥胖者，但是他们的确比不携带这一基因的人更容易发胖。
基因的差异问题，现阶段没有办法通过改变基因来治疗，但是可以通过调整饮食结构和运动来减小肥胖的几率。

基因是无法改变的，但是肠道微环境却是可以改变的！这也是DTEA重点研究的对象！

胖瘦人群的肠道差异
肠道的菌群也是一个会决定你到底是喝水都会胖还是怎么吃都不胖的重要因素，瘦人之所以长不胖是因为肠道中某些细菌的比例占有优势。这种细菌时时刻刻守卫着人体营养代谢的平衡，通过减少合成和分解多余的油脂，从而使人体的脂肪不会过度蓄积。

BBC曾经连着几期分析肥胖，可见英国也是超重大国。其中有个故事是这样讲的是一位模特辣妈因为不幸感染艰难梭菌（艰难梭菌感染的患者不当使用抗生素有密切关系，而抗生素对于肠道菌群是地毯式的轰炸，造成艰难梭菌失去拮抗大量繁殖，而且这一类病例要命，但缺乏有效治疗方式，除了移植健康人体的粪菌）。

在移植女儿粪菌后，她在2年内增重30kg，衣服一路从2码飙升到12码，而此前的她都是一位怎么吃都长不胖的窈窕淑女，而她的女儿正好是一位超重者。
2013年，美国华盛顿大学的研究人员发表在《science》杂志上的发表了一篇有关肠道菌群影响胖瘦的实验结果。实验选取了一对双胞胎姐妹，双胞胎姐妹一胖一瘦，实验人员将她们各自的肠道菌群分别移植给两只小白鼠。实验中，他们给两只小鼠喂食同样的低脂肪、高膳食纤维食物，结果是移植了“胖菌群”的老鼠就悲惨的变成了胖老鼠，而移植了“瘦菌群”的老鼠还是瘦老鼠！而后研究瘦老鼠发现肠道菌群中有益菌比例远远高于胖老鼠。