为什么我们的免疫系统不会攻击自身？
我们常常说免疫系统是人体健康的第一道防线，当出现敌兵，免疫系统会自动分辨并发动攻击。那么问题就来了，它是怎么分辨“敌兵”还是“友军”的呢？
辨清“敌我”的免疫耐受
所谓“免疫”，最重要的功能是识别“自我”和“非自我”，不会对自身组织成分产生免疫反应，这叫做免疫耐受。人体通过自身抗原隔离，使自身组织不能与免疫系统接触，以及相关T或B细胞的特异性免疫“无应答”来实现免疫耐受。而对外来微生物或引入机体的外来组织、器官等“非自我”，免疫系统将通过启动免疫“应答”反应，保护机体抵御侵入者的损害。
因此，如果免疫系统的功能出现紊乱，把身体的正常成分当成外来物质后，就会发生自身免疫性疾病。从发病机制上来理解，自身免疫性疾病是因为免疫耐受被打破后引起的疾病。免疫系统不能正确识别“自我”和“非自我”，从而攻击自身组织和器官。
此外，具有调节免疫功能的T细胞本身的功能紊乱，不能适时终止或抑制免疫应答反应，也会导致自身免疫反应的发生。自身免疫性疾病与基因有关，我们有必要来认识下，基因在自身免疫性疾病中起到的作用。现实中，科学家们已发现一些与自身免疫性疾病发病相关的易感基因。可以肯定，人类的免疫反应受到遗传因素影响，某些自身免疫性疾病具有遗传倾向。
遗传易感人群当心“分子模拟”
一般来说，自身免疫性疾病常发生于遗传易感的人群。他们的免疫细胞存在功能异常，当遇到合适的外来触发因素时就会发病。这些外来触发因素包括微生物，如某些细菌或病毒感染，也包括环境中的一些有害物质，如吸烟。譬如，一些微生物抗原，如葡萄球菌蛋白A和葡萄球菌肠毒素，可以刺激T或B细胞，使这些细胞转变成自身反应性T或B细胞，导致自身免疫反应。
另外，由于部分微生物的成分和人体正常组织中的片段有相似之处，针对外来微生物的正常免疫应答就会以“分子模拟”或交叉反应的方式，激活自身反应性淋巴细胞，引起自身免疫反应。这种由“分子模拟”引起的自身免疫性疾病，最典型的就是“风湿热”。“风湿热”中的抗链球菌M蛋白抗体与肌动蛋白、层黏连蛋白及神经系统的抗原发生交叉反应，在心脏启动炎症反应，引起风湿性心脏病，若这些抗体进入脑组织则可引起舞蹈症。
有研究显示，在I型糖尿病、类风湿关节炎和多发性硬化中，都存在这种微生物蛋白与人体组织间的“分子模拟”作用。总之，免疫系统是一道精细、复杂、保护机体抵御外来伤害的屏障。只不过，自身免疫性疾病的发病机制非常复杂，迄今为止，相当一部分疾病的确切发病机制还没有完全研究清楚。需要注意的是，在发生自身免疫性疾病后，患者要及时就医，早诊断、早治疗，才有可能避免重要脏器受到不可逆的损害。
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