在过去的十年中，科学家们发现，阻断免疫系统的一个关键调节器有助于释放人体对几种癌症的自然防御，开启了癌症免疫疗法的新时代。现在，耶鲁大学的科学家们已经从本质上推翻了这一理论，他们发现，当一种类似分子的调节物质受损时，会导致具有破坏性的免疫系统攻击皮肤和器官，而这些正是自身免疫性疾病狼疮的特征。
科学家们说，这项研究结果有助于解释狼疮的起源，并提出研究人员可能能够恢复这种抑制剂功能的新方法，并为狼疮疾病提供急需的新疗法。
免疫系统有一系列的调节器来防止它攻击宿主组织，这是一个在自身免疫性疾病中出错的系统。耶鲁大学的研究人员发现，缺乏一种名为程序性死亡-1同系物(PD-1H)的免疫系统抑制剂的小鼠，其症状与两种形式的狼疮类似——系统性狼疮，即免疫系统攻击多个器官;皮肤的，以明显的皮肤畸形为特征。
这种分子显然与抑制狼疮有关，但它似乎是有选择性的，因为它在其他几种自身免疫性疾病中没有同样的作用。
PD-1H在分子结构上与更常见的PD-1分子相似，后者也有助于抑制免疫系统的反应。陈是识别和开发PD-1抑制剂的先驱者，这种抑制剂使T细胞能够攻击多种癌症。
研究发现表明，在狼疮患者中，PD-1H的功能至关重要。当它受损时，他们很容易受到免疫系统对皮肤和多种器官的攻击，而这些正是这种疾病的特征。
赴美看病服务机构和生元国际了解到，目前狼疮患者的选择非常有限，但新发现表明，一种名为蛋白融合的新方法可能模仿PD-1H，帮助控制免疫系统和对抗疾病。