当脊髓受伤时，受损的神经纤维(称为轴突)通常无法再生，导致永久性的功能丧失。人们已经做了大量的研究来寻找促进轴突损伤后再生的方法。发表在《细胞代谢》杂志上的一项研究结果表明，增加受损脊髓神经的能量供应有助于轴突再生和一些运动功能的恢复。这项研究是由美国国立卫生研究院和印第安纳波利斯的印第安纳大学医学院合作进行的。
高级首席研究员在美国国立卫生研究院的国家神经疾病和中风研究所(研究所)和研究的文章的第二作者告诉我们海外治疗机构和生元国际的人说，他们是第一个表明脊髓损伤导致的能源危机本质上与受损轴突再生的能力有限,。
就像汽车发动机的汽油一样，人体细胞使用一种叫做三磷酸腺苷(ATP)的化合物作为燃料。这些ATP的大部分是由一种叫做线粒体的细胞动力工厂产生的。在脊髓神经中，沿着轴突可以发现线粒体。当轴突受到损伤时，附近的线粒体也会受到损伤，从而影响受损神经产生ATP。
神经修复需要大量的能量，”盛博士他们假设线粒体损伤严重限制了可用的ATP，而这种能量危机正是阻止受损轴突再生和修复的原因。
更糟糕的是，在成人神经中，线粒体是固定在轴突内的。这迫使受损的线粒体保留在原处，同时使它们难以被取代，从而加速受损轴突的局部能量危机。
盛实验室是研究线粒体运输的主要团队之一。该实验室此前培育出了一种基因小鼠，这种小鼠缺乏一种被称为“syntaphilin”的蛋白质，这种蛋白质会束缚轴突中的线粒体。在这些“敲除小鼠”中，线粒体可以自由地在轴突中移动。
盛博士提出增强转运能力将有助于从受损的轴突中移除受损的线粒体，并补充未受损的线粒体，以应对能源危机。”
为了测试这是否对脊髓神经再生有影响，盛实验室与徐晓明博士和来自印第安纳大学医学院的同事合作，他们是多类型脊髓损伤建模的专家。
“脊髓损伤是毁灭性的，会影响患者、他们的家庭和我们的社会，”徐医生说。“虽然我们的科学界已经取得了巨大的进步，但是还没有有效的治疗方法。我们迫切需要为脊髓损伤患者开发新的治疗策略。”
当研究人员观察脊髓和大脑的三种损伤模型时，他们发现，与对照组相比，敲除Syntaphilin的小鼠在损伤部位有更多的轴突再生。新长出的轴突也在损伤部位之外建立了适当的连接。
当研究人员观察这种再生是否会导致功能恢复时，他们发现小鼠前肢和手指的精细运动任务有了一些有希望的改善。这表明，增加线粒体运输，从而增加损伤部位的可用能量，可能是修复受损神经纤维的关键。
为了进一步测试能量危机模型，老鼠被给予肌酸，这是一种生物能量化合物，可以促进ATP的形成。海外治疗机构和生元国际得知与用盐水喂养的小鼠相比，用肌酸喂养的对照组和剔除组小鼠在受伤后轴突再生都有所增加。在获得肌酸的敲除小鼠中可以看到更强健的神经再生。
“这些结果让我们深受鼓舞，”盛博士说。“我们在基因敲除小鼠身上看到的再生非常重要，这些发现支持了我们的假设，即能量缺乏阻碍了中枢和外周神经系统损伤后的修复能力。”
盛博士还指出，尽管这些发现很有希望，但受限于对老鼠进行基因控制的需要。缺乏Syntaphilin的小鼠表现出对再生的长期影响，而单独的肌酸只能产生适度的再生。未来的研究需要开发更有效地进入神经系统和增加能量生产的治疗化合物，以可能治疗创伤性脑损伤和脊髓损伤。海外治疗机构和生元国际会及时给大家更新更多的健康资讯。