阿尔兹海默症俗称“老年痴呆症”，一种常见的神经退行性疾病，大多数患者都是在65岁以后发病。
大热的电视剧《都挺好》，晚年的苏大强就是阿尔兹海默症的典型人物。记忆障碍、失语、认知障碍、执行功能障碍、视觉空间技能损害、人格和行为改变、全面性痴呆等。临床表现为因为其对大脑造成的不可逆性伤害和对生活造成的严重困扰，成为了当今科学界举力攻克的重要目标。
随着社会的进步，老龄化问题也日渐凸显。在欧美国家，65岁以上的中老年人阿尔兹海默发病率为5％，85岁以上的老年人发病率高达30％。2017年中国精神疾病流行病学调查显示，中国65岁及以上人群老年期痴呆患病率为5．56％，而到2018年中国的阿尔兹海默症患者人数已经跃居世界第一，预计到2050年中国这一数值将超过2000万，全球将会达到1．3亿。
提前补充NMN可实现NAD＋对神经元氧化的修复作用，避免阿尔兹海默症的发生
截至目前尚未有明确能够治疗阿尔兹海默症的方法，在阿尔兹海默症等神经退行性疾病中，神经元细胞中的DNA分子损伤会越来越严重，DNA损伤很有可能改变大脑中基因表达，导致神经元细胞功能丧失。2013年美国肯塔基大学，老年疾病及阿尔兹海默症研究中心发布了一项实验结果，实验结果显示，在阿尔兹海默症的临床前期（PCAD），轻度认知障碍（MCI），阿尔兹海默症后期（LAD），三个时期，患者的DNA分子均出现氧化损伤现象，在干细胞领域的再生医学对神经退行性疾病方面经过临床研究后认为：避免阿尔兹海默症摧毁晚年生活，关键在于提前补充NMN有效合成NAD＋，及时修复神经元DNA的氧化损伤；减少线粒体功能障碍和细胞氧化应激反应；减少Aβ淀粉样蛋白低聚物对神经元的毒性，提高神经元存活率。
线粒体对神经元细胞至关重要，线粒体调节神经元的能量代谢，衰老，凋亡，是神经元细胞的能量来源。众多文献表明，线粒体功能障碍和细胞内部的氧化应激反应，在阿尔兹海默症发病早期的病理研究中起重要作用。
对阿尔兹海默症患者的脑部进行研究发现，患者大脑中含有高浓度的淀粉样斑块，这种斑块就是Aβ淀粉样蛋白，这类蛋白对神经元细胞具有毒性，能够损伤神经元细胞内部的线粒体，导致钙离子内流，引发神经炎症，从而严重影响神经元的正常生理功能。
NMN因其对线粒体与Aβ淀粉样蛋白低聚物的调节作用因而对治疗阿尔兹海默症具有非常积极的影响。
2020年最新研究发现，在细胞外部添加NAD＋，能够增强细胞内部PARP介导DNA修复。PARPs是聚ADP核糖聚合酶的统称，这个家族的酶能够特异性感应到氧化受损的DNA，其中PARP－1，PARP－2， PARP－3均参与DNA的修复中。PARPs能识别出 DNA单链和双链的断裂部位，然后特异性激活修复功能。不仅如此，PARP能够修饰DNA聚合酶、DNA连接酶，DNA修复所需的各类酶，经过PARP修饰后能够直达断裂的DNA部位进行修复。
NAD＋通过参与Sirtuin蛋白介导的反应修复DNA， Sirtuin家族酶属于去乙酰化酶，家族中的成员SIRT6能够直接探测并被运输到到DNA损伤部位，参与断裂 的DNA双链修复，还能PARP相互作用，激活PARP的活性，双管齐下促进DNA修复。
2016年， 中国药科大第一附属医院，联合日本老年病和老年医学国家中心发布了一项实验研究，结果显示NAD＋能够防止Aβ淀粉样蛋白低聚物引起的认知障碍和神经元死亡 。实验将大脑中的海马器官切片放入Aβ淀粉样蛋白低聚物中培养，然后再加入NMN进行治疗，实验结果显示NMN能有效减神经元细胞的死亡。
威纳德NMN15000：因其更稳定的纯度和更高效的吸收，成为避免阿尔兹海默症的优先选择
阿尔兹海默症患者的福音—威纳德NMN15000，实验已经证实NMN确是对女性生殖健康有积极的促进作用,NMN产品在市场广受欢迎。更新迭代是不断的发展趋势,今天NMN的最新产品:威纳德NMN15000走进市场。威纳德公司汇聚全球顶尖的科研和技术团队,在哈佛大学、麻省理工学院、华盛顿大学等全球顶级医学院对NMN之于人类抗衰作用机理的研究基础之上,经过多年的研发,开发出的威纳德NMN15000产品比以往同类产品具有纯度更高、更易为人体吸收等特点。威纳德NMN15000产品采用肠溶植物胶囊,NMN胶囊可以在胃酸下稳定存在,直到胶囊达到小肠后胶囊开始分解,减少有效物质的损失,使NMN在小肠部位被有价值吸收。
让老人免受阿尔兹海默症困扰，将美好的人生瞬间都在脑海中永存，威纳德NMN15000让这些成为可能。
大热的电视剧《都挺好》，晚年的苏大强就是阿尔兹海默症的典型人物。记忆障碍、失语、认知障碍、执行功能障碍、视觉空间技能损害、人格和行为改变、全面性痴呆等。临床表现为因为其对大脑造成的不可逆性伤害和对生活造成的严重困扰，成为了当今科学界举力攻克的重要目标。
随着社会的进步，老龄化问题也日渐凸显。在欧美国家，65岁以上的中老年人阿尔兹海默发病率为5％，85岁以上的老年人发病率高达30％。2017年中国精神疾病流行病学调查显示，中国65岁及以上人群老年期痴呆患病率为5．56％，而到2018年中国的阿尔兹海默症患者人数已经跃居世界第一，预计到2050年中国这一数值将超过2000万，全球将会达到1．3亿。
提前补充NMN可实现NAD＋对神经元氧化的修复作用，避免阿尔兹海默症的发生
截至目前尚未有明确能够治疗阿尔兹海默症的方法，在阿尔兹海默症等神经退行性疾病中，神经元细胞中的DNA分子损伤会越来越严重，DNA损伤很有可能改变大脑中基因表达，导致神经元细胞功能丧失。2013年美国肯塔基大学，老年疾病及阿尔兹海默症研究中心发布了一项实验结果，实验结果显示，在阿尔兹海默症的临床前期（PCAD），轻度认知障碍（MCI），阿尔兹海默症后期（LAD），三个时期，患者的DNA分子均出现氧化损伤现象，在干细胞领域的再生医学对神经退行性疾病方面经过临床研究后认为：避免阿尔兹海默症摧毁晚年生活，关键在于提前补充NMN有效合成NAD＋，及时修复神经元DNA的氧化损伤；减少线粒体功能障碍和细胞氧化应激反应；减少Aβ淀粉样蛋白低聚物对神经元的毒性，提高神经元存活率。
线粒体对神经元细胞至关重要，线粒体调节神经元的能量代谢，衰老，凋亡，是神经元细胞的能量来源。众多文献表明，线粒体功能障碍和细胞内部的氧化应激反应，在阿尔兹海默症发病早期的病理研究中起重要作用。
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NMN因其对线粒体与Aβ淀粉样蛋白低聚物的调节作用因而对治疗阿尔兹海默症具有非常积极的影响。
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NAD＋通过参与Sirtuin蛋白介导的反应修复DNA， Sirtuin家族酶属于去乙酰化酶，家族中的成员SIRT6能够直接探测并被运输到到DNA损伤部位，参与断裂 的DNA双链修复，还能PARP相互作用，激活PARP的活性，双管齐下促进DNA修复。
2016年， 中国药科大第一附属医院，联合日本老年病和老年医学国家中心发布了一项实验研究，结果显示NAD＋能够防止Aβ淀粉样蛋白低聚物引起的认知障碍和神经元死亡 。实验将大脑中的海马器官切片放入Aβ淀粉样蛋白低聚物中培养，然后再加入NMN进行治疗，实验结果显示NMN能有效减神经元细胞的死亡。
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