“Hallmarks of Cancer” 系列意在解读肿瘤研究的10大标志性事件。
肿瘤细胞刺激自身的生长，这意味着它们在生长信号层面变得自给自足，不再依赖诸如表皮生长因子（EGF / EGFR）的外部信号分子。增殖在很大程度上取决于以下三个重要通路：Akt、MAPK/Erk 和 mTOR。
01
PI3K/Akt
Akt（也称为蛋白激酶 B (PKB)）代表丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶、Akt1、Akt2 和 Akt3 的家族。Akt1 (v-Akt) 最初被发现是一种原癌基因，在调节代谢、生长、增殖、存活、转录和蛋白质合成等各种细胞功能方面发挥着重要作用。Akt 被各种细胞外和细胞内信号激活，主要是脂质激酶磷酸肌醇 3 激酶(PI3K) 。它是通过抑制信号通路和蛋白（如 FoxO1）所致的凋亡效应来调控细胞生存的主要调节分子。
02
MAPK/Erk
丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）是许多信号转导级联的主要组成部分，这些信号转导级联将生长、增殖和生存信号从细胞表面传递到细胞核。生长因子引起受体酪氨酸激酶（RTK）的刺激、整合素的参与或细胞内稳态的改变（如应激）促进了 Erk（细胞外调节激酶）、p38 MAPK 或 Jnk（c-Jun N 末端激酶）的信号通路的激活。每一种激酶反过来可以促进转录因子（如 c-Jun、Ets、Alk 和 ATF）的激活， 从而导致细胞生长、生存、修复和增殖。
03
mTor
mTOR（雷帕霉素的哺乳动物靶标）是一种蛋白激酶，可充当 ATP 和氨基酸感受器，以平衡营养和能量可用性以及细胞生长。mTOR 还可以被Akt、Erk 和 AMPK 等其他信号转导通路激活或抑制。mTOR 反过来可以调节一系列代谢酶和其他蛋白激酶，这些酶则可调节脂质代谢和细胞生长、增殖和自噬。
肿瘤细胞刺激自身的生长，这意味着它们在生长信号层面变得自给自足，不再依赖诸如表皮生长因子（EGF / EGFR）的外部信号分子。增殖在很大程度上取决于以下三个重要通路：Akt、MAPK/Erk 和 mTOR。
01
PI3K/Akt
Akt（也称为蛋白激酶 B (PKB)）代表丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶、Akt1、Akt2 和 Akt3 的家族。Akt1 (v-Akt) 最初被发现是一种原癌基因，在调节代谢、生长、增殖、存活、转录和蛋白质合成等各种细胞功能方面发挥着重要作用。Akt 被各种细胞外和细胞内信号激活，主要是脂质激酶磷酸肌醇 3 激酶(PI3K) 。它是通过抑制信号通路和蛋白（如 FoxO1）所致的凋亡效应来调控细胞生存的主要调节分子。
02
MAPK/Erk
丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）是许多信号转导级联的主要组成部分，这些信号转导级联将生长、增殖和生存信号从细胞表面传递到细胞核。生长因子引起受体酪氨酸激酶（RTK）的刺激、整合素的参与或细胞内稳态的改变（如应激）促进了 Erk（细胞外调节激酶）、p38 MAPK 或 Jnk（c-Jun N 末端激酶）的信号通路的激活。每一种激酶反过来可以促进转录因子（如 c-Jun、Ets、Alk 和 ATF）的激活， 从而导致细胞生长、生存、修复和增殖。
03
mTor
mTOR（雷帕霉素的哺乳动物靶标）是一种蛋白激酶，可充当 ATP 和氨基酸感受器，以平衡营养和能量可用性以及细胞生长。mTOR 还可以被Akt、Erk 和 AMPK 等其他信号转导通路激活或抑制。mTOR 反过来可以调节一系列代谢酶和其他蛋白激酶，这些酶则可调节脂质代谢和细胞生长、增殖和自噬。
