有用，但不能只用这俩药
吡非尼酮

2008 年上市，已获得美国食品药品监督管理局批准，是第一个通过重复、随机、安慰剂对照的Ⅲ期临床试验证明对特发性肺纤维化( IPF) 有一定疗效的药物。
获批准的与安慰剂对照的双盲比较试验结果显示，服用吡非尼酮组与服用安慰剂组相比，吡非尼酮能抑制肺活量降低。本试验的对象是临床确诊为特发性肺间质性纤维化，用药前用运动平板试验机进行6分钟的步行实验时SpO2最低值是85%以上且与安静时的SpO2有5%以上差别的患者
结果显示，治疗52周后，吡非尼酮可以有效减缓特发性肺纤维化患者疾病的进展。在吡非尼酮组，与安慰剂组相比，吡非尼酮的确可以延缓特发性肺纤维化患者的病情进展（以肺功能，运动耐受，无进展生存期判断）。治疗中的副反应轻微且耐受良好，并且死亡率降低。
吡非尼酮的作用原理是
1、抑制胶原合成：纤维细胞生长因子（bFGF）、转化生长因子-β 、结缔组织生长因子和金属蛋白酶组织抑制剂-1是与纤维化疾病有关、能够促进成纤维细胞增殖和生长、增加基质胶原的合成以及阻止细胞外基质（ECM）降解的生长因子，在器官纤维化过程中存在不同程度的表达。PFD能够减少肺、肾等器官成纤维细胞bFGF、TGF-β、CTGF 和TIMP-1的表达，并与胶原合成和基质减少呈相关性。Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维的产生也与基质胶原的合成密切相关。PFD 在降低TGF-β表达的同时，还可减少α-Ⅰ型胶原的产生。PFD 也可抑制肺纤维化模型Ⅰ型胶原的表达。除此，PFD 对于Ⅲ型胶原mRNA的表达也有抑制作用，可减少Ⅲ型胶原的合成。
2、抗炎作用：PFD 可不同程度地抑制炎性介质发挥其抗炎作用。当炎症因子在肺内过度表达就会加剧炎症反应，使得肺泡壁增厚，降低肺泡功能，最终发生纤维化。PFD 主要通过抑制炎性介质的表达、降低血管通透性、减少中性粒细胞和炎症细胞的集聚等来发挥抗炎作用，进而阻止或减缓脏器组织的纤维化程度。
3、抗氧化作用：PFD 主要通过清除自由基、抑制脂质过氧化和减轻氧化应激来发挥其抗氧化效应
吡非尼酮的三期临床试验是针对IPF 也就是特发性肺纤维化患者做的试验，这是2008年时候的事了，2008年的时候 间质性肺炎跟免疫系统的相关性还没多少人提出来，也就是查到间质肺的时候大部分都找不到原因 用排除法都推给了特发
很多医生说吡非尼酮的三期临床试验做的很草率，给出的数据很是模糊，吃这个药具体有没有用 一般认为是吃了比没吃要好些