突触前抑制不同于突触后抑制，它不是通过抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后膜产生IPSP，而是通过轴-轴突触活动，使突触前膜释放的兴奋性递质减少，从而导致突触后膜上的EPSP减小所致。
突触前抑制在中枢神经系统内广泛存在，其结构基础是轴-轴突触和轴-体突触的联合。
如图11-12所示，来自脊神经后根的感觉神经A纤维末梢与脊髓内第一级感觉投射神经元C构成轴-体突触，可兴奋该神经元C；
来自后角内中间神经元的B纤维末梢与A纤维末梢构成轴-轴突触，但不能直接影响感觉投射神经元C活动。
若A纤维兴奋冲动抵达末梢时，可引起感觉投射神经元C出现EPSP。
若B纤维兴奋冲动传入，则不会对该神经元C有兴奋作用。
如果B纤维首先兴奋，一定时间后再使A纤维兴奋，则A纤维兴奋所引起的EPSP明显减小，说明B纤维的活动能抑制A纤维的兴奋作用，导致感觉投射神经元C活动受到抑制。
这种抑制产生的机制之一是，B纤维传入兴奋抵达末梢并释放γ-氨基丁酸(GABA)，作用于A纤维末梢GABAA受体，引起A纤维末梢Cl-外流，A纤维末梢膜去极化，从而使末梢跨膜电位变小。当A纤维传入冲动到达末梢时，由于其末梢跨膜电位变小，产生的动作电位幅度变小，进入末梢的Ca2+减少，引起递质释放减少，导致突触后神经元C的EPSP减小，不能产生兴奋效应。
由于这种抑制是改变了突触前膜的活动而实现的，因此称为突触前抑制。
如前所述，GABA可使突触后膜产生超极化，而在突触前抑制中GABA却导致末梢A轴突膜产生去极化。
这是由于在胞体处，细胞外Cl-浓度高于胞质内，Cl-内流的结果是引起超极化。
然而，轴浆内的Cl-浓度较细胞外高，Cl-外流的结果使轴突末梢发生去极化而膜电位下降。
突触前抑制多见于感觉传入途径，可调节外周感觉信息的传入。
例如，当人在集中注意力时，通过突触前抑制，使得那些不需要的信息的传入受到抑制。由于突触前抑制产生的潜伏期较长，因此认为传入神经必须通过两个以上中间神经元的多突触接替，才能与其他感觉传入神经末梢形成轴-轴突触型联系。同突触后抑制相比，突触前抑制持续时间较长，可达100～200ms。