《Adv Sci》解读:MYH10与MYH9结合Biogrid分析发现MYH9是MYH10的候选互作蛋白。早期研究已证实MYH9通过调节Wnt/β-catenin通路和EMT信号促进 浆液性卵巢癌( SOC )的增殖和转移。外源和内源Co‐IP实验显示MYH10功能域与MYH9互作(图1a-d)。GST pull-down分析也表明MYH10可与MYH9直接结合(图1b)。临床样本分析发现MYH10和MYH9水平正相关,MYH10+/MYH9+共表达是一个独立的预后因素(图1e)。结果表明MYH10与MYH9直接结合。 
全文分享请查阅:【《Adv Sci》解读:泛素化机制还可以这样做!MYH10招募去泛素化酶USP45,抑制SNAIL泛素化降解,促进卵巢癌顺铂耐药】。
如有相关科研问题,欢迎留言探讨。

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