脑组织神经元外Aβ异常沉积被广泛认为是起始神经元突触丢失，并最终导致神经元死亡的关键因素。尽管存在多种Aβ诱导的神经毒性机制假说，但大量研究证明，Aβ诱导的氧化应激是AD病理的重要促进因素。Tau蛋白的过磷酸化导致NFT、微管结构不稳定、细胞形态异常及轴突运输功能紊乱，最终导致神经元死亡。同时，mTOR的过度激活促进炎性细胞因子的表达。mTOR的过度激活可抑制自噬作用，从而减弱自噬作用对Aβ等毒性物质的清除，被认为是Aβ沉积的重要原因。
尽管AD的确切病理机制仍有待探索阐明，但越来越多的证据表明，Aβ过度沉积、mTOR过度激活与过表达与AD病理密切相关；Aβ累积可通过诱导氧化应激、Tau蛋白过磷酸化、线粒体功能损伤导致神经退行性病变。研究显示，AD患者脑组织存在BACE1过表达的现象，BACE1的过表达促进APP转变成Aβ，过量的Aβ可能通过某种机制促进ROS的过度生成，加剧氧化应激；此外，Aβ可能通过某种机制过度激活mTOR，继而促进神经炎症、Tau蛋白过磷酸化形成NFT，最终引起神经元变性死亡。
综上，Aβ介导的氧化应激、神经炎症、微管结构异常均是AD病理的重要促进因素，Aβ、BACE1、mTOR及Tau蛋白可作为AD药物研发的重要靶点。相信在不远的将来，阿尔茨海默症会被攻破，不再是不可逆转的疾病。
尽管AD的确切病理机制仍有待探索阐明，但越来越多的证据表明，Aβ过度沉积、mTOR过度激活与过表达与AD病理密切相关；Aβ累积可通过诱导氧化应激、Tau蛋白过磷酸化、线粒体功能损伤导致神经退行性病变。研究显示，AD患者脑组织存在BACE1过表达的现象，BACE1的过表达促进APP转变成Aβ，过量的Aβ可能通过某种机制促进ROS的过度生成，加剧氧化应激；此外，Aβ可能通过某种机制过度激活mTOR，继而促进神经炎症、Tau蛋白过磷酸化形成NFT，最终引起神经元变性死亡。
综上，Aβ介导的氧化应激、神经炎症、微管结构异常均是AD病理的重要促进因素，Aβ、BACE1、mTOR及Tau蛋白可作为AD药物研发的重要靶点。相信在不远的将来，阿尔茨海默症会被攻破，不再是不可逆转的疾病。
