学习其实早已拉开帷幕，但是从今天开始签到打卡，因为决定了要损坏书，虽心疼，但决定将知识全部吸纳为己有，所以书本则是形式。向上吧，同志，不做我辈中的拖油瓶！

新的科室，遇到了新的人，隐隐感觉乔主任不是那么好相处的，院感的梁科长也是刚硬的主，我要更加小心的游走在这些人当中，上下围好，才能夹缝中求生存，才能学到本领，才能出人头地，加油啊

啊，中间间断了好多天啊，一个孕怀的，变得更加懒惰了，不行，要学习鸣人一样，努力成长，不能做一辈子的吊车尾！

今天要复习，背会的知识点：
1.各种肾炎的汇总鉴别
2.各种呼衰的机制

1型呼衰的机制是——换气功能障碍（ARDS，重症肺炎）
2型呼衰的机制是——通气功能障碍（COPD，脊柱、胸廓畸形，重症肌无力）
但如果是：
COPD导致的1型呼衰——通气/血流失调
COPD导致的2型呼衰——肺泡通气不足
ARDS导致的1型呼衰——肺内动静脉分流
肺栓塞导致的1型呼衰——通气/血流失调
1型呼衰的机制有2个：
主要机制是——弥散障碍（低氧血症为主）
次要机制是——通气/血流比例失调（只有低氧血症，没有CO2潴留）

1.急性肾小球肾炎：血尿（最主要）+水肿（水肿机制是球管失衡）+高血压+肾功能异常+C3补体下降（8w恢复）+肾脏活检金标准+肉眼观：大红肾，蚤咬肾+光镜病理：毛细血管内增生性肾小球肾炎/急性弥漫性增生性肾小球肾炎（增生细胞：系膜细胞、内皮细胞）+休息对症ACEI利尿不用糖皮质激素

2.急进性肾小球肾炎：上感史+血尿+尿量进行性减少+肾功能急剧恶化，肌酐明显升高（正常值100）+中度贫血+肾活检+新月体+肾小囊壁层上皮细胞增生
分型：1型——抗肾小球基底膜（GBM），线条沉积——血浆置换
2型——免疫复合物型，颗粒沉积——糖皮质激素+环磷酰胺
3型——抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）/寡免疫复合物型，无沉积——糖皮质激素+环磷酰胺
口诀：1膜3中2复合

3.慢性肾小球肾炎：血尿+蛋白尿+水肿+高血压≥3个月，肾穿刺+活检，肌酐升高，防止延缓肾功能恶化为目的，首选ACEI降压

4.IgA肾病：上感史＜1w+血尿+肾活检+系膜增生性肾小球肾炎（系膜细胞、系膜基质增生）+对症治疗

5肾病综合征：（大量蛋白尿）尿蛋白定量＞3.5g/d+（低蛋白血症）血浆白蛋白＜30g/L+水肿+血脂升高（高脂血症）
病理分型：
1.微小病变性肾病（脂性肾病）：儿童常见+电镜：足突细胞减少+光镜：病变轻微+肾小囊脏层上皮足突消失/融合+大量蛋白尿为主+糖皮质激素。
2.膜性肾病：中老年人常见+基底膜病变+光镜：GBM钉状突起+蛋白尿、低蛋白血症、肾区疼+糖皮质激素+细胞毒性药物（单用糖激素无效）+易合并深静脉血栓。
3.系膜毛细血管性肾小球肾炎（膜增生性肾炎）：进展快，迅速出现少尿无尿+光镜：系膜细胞增生，插入到内皮细胞和系膜细胞中间——双轨征+糖皮质激素（效果差）。

9.隐睾最严重的后果是——恶变！

10、鞘膜积液：
睾丸鞘膜积液——“睾丸、触不到蛋”
精索鞘膜积液——“精索，摸得到蛋”
交通性鞘膜积液——“阴囊站时大，卧时小”

11、精索静脉曲张——患侧阴囊坠胀感/隐痛，站立/行走时加重，平卧/休息时缓解。左侧发病高于右侧，因为——①左侧精索静脉长、②静脉压也＞右侧、③左侧精索静脉呈直角注入左肾静脉、④周遭有主动脉、肠系膜上动脉、乙状结肠等结构的压迫